血管紧张素是什么？与高血压有关？
血管紧张素（Angiotensin），亦称血管收缩素、血管紧缩素、血管张力素，是一种寡肽类激素，是肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system）的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩，升高血压；促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用（口渴）。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清球蛋白：血管紧张素原。血管紧张素最早于20世纪30年代末由美国印第安纳和阿根廷的研究人员分别独立分离，并被分别命名为Angiotonin和Hypertensin，后来被美国克利夫兰诊所和瑞士巴塞尔的汽巴实验室（Ciba Laboratories）描述并合成。
人血管紧张素原包含452个氨基酸残基，而其他物种的血管紧张素原大小有所不同。它的N-端12个氨基酸残基由于关系到其活性而最为重要。
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile
血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质，参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ，而目前在血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅲ中研究较多。
血管紧张素Ⅰ
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu
血管紧张素Ⅰ由肾素作用于血管紧张素原形成。肾素能催化血管紧张素原亮氨酸（Leu）与缬氨酸（Val）间的肽键水解产生十肽血管紧张素I；
血管紧张素Ⅰ基本没有生物学活性，而是作为血管紧张素Ⅱ的前体存在。血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显。
血管紧张素Ⅱ
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe | His-Leu
因失血引起循环血量减少或肾疾病导致肾血流量减少等，可促进肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素（一种酸性蛋白酶），进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原（属α球蛋白）水解为血管紧张素Ⅰ（10肽），它随血液流经肺循环时，受肺所含的转化酶作用，被水解为8肽的血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ受血浆和组织液中血管紧张素酶A的作用，被水解为7肽的血管紧张素Ⅲ。
血管紧张素I经血管紧张素Ⅰ转化酶剪切C-末端两个氨基酸残基而形成血管紧张素Ⅱ。血管紧张素II是一种可通过内分泌、自分泌/旁分泌以及胞内分泌发挥作用的激素。
血管紧张素Ⅱ通过血管紧张素酶降解为血管紧张素Ⅲ，其在循环系统的半衰期约为30秒，而在组织中最长可达15至30分钟。
高血压是心血管疾病的危险因素，血压越高，心脑肾损害越严重。血管紧张素II在正常情况下对维持血压有良好的作用；但是在病理情况下，产生过多时会引起血压升高，从而导致心脑肾的损害，那么为什么会损害心脑肾呢？
原因之一是上述机制导致血压升高从而引起心脑肾损害；原因之二是血管紧张素II本身还是一种可以通过复杂的机制直接导致左室肥厚的因子；左室肥厚又是独立的心脏病危险因素。从而导致心力衰竭和冠心病等心血管疾病的发生发展。血管紧张素II主要作用在出球小动脉，使其收缩导致肾小球压力增高，从而对肾功能影响很大。
不难看出，血管紧张素转换酶能使血管紧张素I变成血管紧张素II。那么这个酶被抑制后会大大减少血管紧张素II的生成，使上述不利作用减弱。
血管紧张素转换酶抑制剂具有保护肾脏的作用。特别是在糖尿病高血压患者，由于入球小动脉的压力增高、进入的血流也多（高灌注），必然导致肾小球的高滤过状态，这就是人们常说的”三高”现象。若使血管紧张素II生成减少，就能起到保护肾功能的作用。另外，血管紧张素转换酶抑制剂还通过复杂的机制，使尿蛋白排出减少，保护肾功能。
血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，引起血量增多；
肾脏对人体的血压起着重要的调节作用。肾脏可以看做是人体血液循环系统的出水口，通过调节排尿量来控制血液的总量，进而影响血压。同时肾脏还会分泌一种酶，叫肾素，它会激活体内的血管紧张素源，转化成血管紧张素，血管紧张素可以刺激血管收缩升高血压。
通过细胞Na-Ca通道，使Ca离子浓度增加，引起血管收缩，从而血压升高（部分治疗高血压药物通过拮抗该作用起效）；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。
正常情况下，由于肾素分泌很少，血中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。肾血管长期痉挛或狭窄的患者，因肾血流量减少，血管紧张素生成增多可导致肾性高血压。
血管紧张素Ⅲ
Asp | Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
相比较血管紧张素Ⅱ而言，血管紧张素Ⅲ（七肽）仍具有40%的升压活性和100%的促醛固酮分泌活性。
血管紧张素Ⅳ
Arg | Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe
血管紧张素Ⅳ（六肽）与血管紧张素Ⅲ相似，而活性更低。
血管紧张素-(1-9)
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His |-Leu
血管紧张素-(1-7)
Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro|-Phe
高血压与男性性功能障碍
春夏时节，高血压病人患心肌梗死、脑血管栓塞的比例，明显高于其它季节。
高血压伴见口渴可由以下原因造成：
急进型高血压可引起口渴症状，发生时血压明显升高，舒张压常在17.3Kpa(130mmHg)以上，有乏力，口渴、多尿等症状。可迅速出现蛋白尿，血尿和肾功能不全。急进型高血压可引起心力衰竭，高血压脑病和高血压危象，病程进展迅速，若病程迁延可演变成尿毒症。
高血压并发糖尿病的先兆症状。
甲亢引起的口渴。
肾部等疾病引起的口渴。
药物原因引起的口渴。
精神性口渴。
脑损伤引起的口渴。
干燥综合症 。
脱水可能会导致男性性功能障碍。低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L（<130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。当一个人脱水时，他们的身体会释放出大量的血管紧张素I酶，从而导致血管收缩。在动物研究中，人体由血管紧张素I产生的血管紧张素II的存在与性功能障碍有关。与此同时，降压药（血管紧张素 II 受体阻滞剂）本身，也会导致男性性功能障碍。二者共同作用，结果更加显著。
根据体重的减轻（失水量）及临床表现，将脱水分为三度：
l．轻度脱水失水量占体重的2%－3%或体重减轻5%仅有一般的神经功能症状，如头痛、头晕无力，皮肤弹性稍有降低。高渗性脱水有口渴。
2．中度脱水失水量占体重的3%－6%或体重减轻5%－10%脱水的体表症征已经明显，并开始出现循环功能不全的症征。
3．重症脱水失水量占体重的6%以上或体重减轻10%以上前述症征加重，甚至出现休克、昏迷。
肾脏疾病又是如何导致高血压的呢？
肾脏具有调节体内水和钠的功能，一旦肾功能受损，肾脏排泄水、钠的能力就会减弱甚至丧失，多余的钠和水分无法排出去，随着血液回流到了体内，导致血管内血容量增加，从而引起血压升高。同时肾脏出现病变时，肾素的分泌量会骤增，可以达到正常状态下的100倍，过量分泌的血管紧张素会导致全身小动脉痉挛，血流阻力增加，促使血压升高。这种由于肾脏疾病导致的高血压，叫做肾性高血压。在中国庞大高血压人群中，有很多是肾性高血压，但多数患者常常忽略了肾脏的相关检查，他们往往尝试过很多降压方法却达不到理想效果，因为他们并不知道病根儿其实在肾脏。
血管紧张素受体阻滞药
血管紧张素是人体内一种使血管收缩的化学物质。血管收缩会使您的血压升高，增加心脏负担。血管紧张素 II 受体阻滞剂，有助于舒张静脉和动脉，降低血压，使心脏更轻松地泵送血液。
血管紧张素 II 受体阻滞剂可阻断血管紧张素的作用。因此，这种药物会使您的静脉和动脉扩张。
血管紧张素 II 受体阻滞剂的例子
有几种血管紧张素 II 受体阻滞剂可供使用。最适合您的类型取决于您的健康状况和正在治疗的疾病。
血管紧张素 II 受体阻滞剂的例子包括：
阿齐沙坦（Edarbi）
坎迪沙坦（Atacand）
依普罗沙坦
厄贝沙坦（Avapro）
洛沙坦（Cozaar）
奥美沙坦（Benicar）
替米沙坦（Micardis）
瓦尔萨坦（Diovan）
当使用血管紧张素 II 受体阻滞剂时
除了治疗高血压外，血管紧张素 II 受体阻滞剂还可以预防、治疗或改善以下患者的症状：
慢性肾脏疾病
心力衰竭
糖尿病相关的肾衰竭
副作用
血管紧张素 II 阻滞剂可能的副作用包括：
头晕
血液中的钾水平高于正常水平（高钾血症）
皮肤因积液而肿胀（血管性水肿）
一些服用血管紧张素 II 受体阻滞剂奥美沙坦的患者报告有肠道问题。如果您在服用此药的过程中出现严重腹泻或体重下降，请告知医生。
如果您已经怀孕或计划怀孕，不要服用血管紧张素 II 受体阻滞剂，因为这些药物可能会伤害正在发育的胎儿。
